Reklaam portaalis

Hapniku vajadus ja selle varud organismis. Biogeensed elemendid inimkehas Füüsikalised ja keemilised omadused

Hapnik- üks levinumaid elemente mitte ainult looduses, vaid ka inimkeha koostises.

Hapniku kui keemilise elemendi erilised omadused on muutnud selle vajalikuks partneriks elusolendite evolutsiooni käigus toimuvates elu põhiprotsessides. Hapniku molekuli elektrooniline konfiguratsioon on selline, et sellel on paarituid elektrone, mis on väga reaktiivsed. Seetõttu on hapnikumolekul kõrgete oksüdeerivate omadustega, mida kasutatakse bioloogilistes süsteemides omamoodi elektronide lõksuks, mille energia kustub, kui need on seotud veemolekulis hapnikuga.

Pole kahtlust, et hapnik "tuli õue" bioloogiliste protsesside jaoks elektroni aktseptorina. Väga kasulik organismile, kelle rakud (eriti bioloogilised membraanid) on üles ehitatud füüsikaliselt ja keemiliselt mitmekesisest materjalist, on hapniku lahustuvus nii vesi- kui ka lipiidifaasis. Tänu sellele on tal suhteliselt lihtne difundeeruda rakkude mis tahes struktuursetesse moodustistesse ja osaleda oksüdatiivsetes reaktsioonides. Tõsi, hapnik lahustub rasvades kordades paremini kui veekeskkonnas ja seda võetakse arvesse, kui hapnikku raviainena kasutatakse.

Iga meie keha rakk vajab katkematut hapnikuvarustust, kus seda kasutatakse erinevates metaboolsetes reaktsioonides. Selle tarnimiseks ja lahtritesse sorteerimiseks on vaja üsna võimsat transpordiaparaati.

Normaalses seisundis peavad keharakud iga minut varustama umbes 200-250 ml hapnikku. Lihtne on välja arvutada, et selle vajadus päevas on arvestatav kogus (umbes 300 liitrit). Raske tööga suureneb see vajadus kümnekordseks.

Hapniku difusioon kopsualveoolidest verre toimub hapniku pinge alveolaar-kapillaaride erinevuse (gradiendi) tõttu, mis tavalise õhuga hingates on: 104 (pO 2 alveoolides) - 45 (pO 2 in kopsukapillaarid) \u003d 59 mm Hg. Art.

Alveolaarne õhk (keskmise kopsumahuga 6 liitrit) ei sisalda rohkem kui 850 ml hapnikku ja see alveolaarreserv suudab keha hapnikuga varustada vaid 4 minutiks, arvestades, et organismi keskmine hapnikutarve normaalses olekus on ligikaudu 200 ml minutis.

On välja arvutatud, et kui molekulaarne hapnik lihtsalt lahustub vereplasmas (ja lahustub selles halvasti - 0,3 ml 100 ml vere kohta), siis selleks, et tagada normaalne rakkude vajadus selles, on vaja kiirust suurendada. veresoonte verevoolu 180 liitrini minutis. Tegelikult liigub veri kiirusega vaid 5 liitrit minutis. Hapniku kohaletoimetamine kudedesse toimub tänu imelisele ainele - hemoglobiinile.

Hemoglobiin sisaldab 96% valku (globiini) ja 4% mittevalgukomponenti (heem). Hemoglobiin, nagu kaheksajalg, püüab hapnikku oma nelja kombitsaga. Kopsude arteriaalses veres hapnikumolekule konkreetselt haaravate "kombitsate" rolli täidab heem või õigemini selle keskel asuv raudrauda aatom. Raud "fikseeritakse" porfüriini ringis nelja sideme abil. Sellist raua kompleksi porfüriiniga nimetatakse protoheemiks või lihtsalt heemiks. Ülejäänud kaks raudsidemet on suunatud porfüriini tsükli tasapinnaga risti. Üks neist läheb valgu subühikusse (globiin) ja teine ​​on vaba, see on see, kes püüab otseselt molekulaarset hapnikku.

Hemoglobiini polüpeptiidahelad on ruumis paigutatud nii, et nende konfiguratsioon on lähedane sfäärilisele kujule. Igal neljal gloobulil on "tasku", millesse heem asetatakse. Iga heem suudab kinni püüda ühe hapnikumolekuli. Hemoglobiini molekul võib siduda maksimaalselt nelja hapnikumolekuli.

Kuidas hemoglobiin toimib?

"Molekulaarse kopsu" hingamistsükli vaatlused (nagu tuntud inglise teadlane M. Perutz nimetas hemoglobiiniks) paljastavad selle pigmendivalgu hämmastavad omadused. Selgub, et kõik neli kalliskivi töötavad koos, mitte iseseisvalt. Iga kalliskivi on justkui informeeritud sellest, kas tema partner on lisanud hapnikku või mitte. Deoksühemoglobiinis ulatuvad kõik "kombitsad" (rauaaatomid) porfüriinitsükli tasapinnast välja ja on valmis hapnikumolekuli siduma. Hapnikumolekuli püüdmisel tõmmatakse raud porfüriini ringi. Esimest hapniku molekuli on kõige raskem kinnitada ja iga järgnev on parem ja lihtsam. Teisisõnu, hemoglobiin toimib vanasõna "isu tuleb süües" järgi. Hapniku lisamine muudab isegi hemoglobiini omadusi: see muutub tugevamaks happeks. Sellel asjaolul on hapniku ja süsinikdioksiidi transportimisel suur tähtsus.

Kopsudes hapnikuga küllastunud, punaste vereliblede koostises olev hemoglobiin kannab seda koos verevooluga keharakkudesse ja kudedesse. Enne hemoglobiini küllastamist tuleb aga hapnik vereplasmas lahustada ja läbida erütrotsüütide membraani. Praktikas, eriti hapnikravi kasutamisel, on arstil oluline arvestada erütrotsüütide hemoglobiini potentsiaaliga hapnikku kinni hoida ja kohale toimetada.

Üks gramm hemoglobiini suudab normaalsetes tingimustes siduda 1,34 ml hapnikku. Arutledes edasi, võib välja arvutada, et keskmise hemoglobiinisisaldusega veres 14-16 ml%, seob 100 ml verd 18-21 ml hapnikku. Kui võtta arvesse vere maht, mis meestel on keskmiselt umbes 4,5 liitrit ja naistel 4 liitrit, siis on erütrotsüütide hemoglobiini maksimaalne sidumisaktiivsus umbes 750-900 ml hapnikku. Loomulikult on see võimalik ainult siis, kui kogu hemoglobiin on hapnikuga küllastunud.

Atmosfääriõhu sissehingamisel on hemoglobiin küllastunud mittetäielikult - 95-97%. Saate seda küllastada, kasutades hingamiseks puhast hapnikku. Piisab selle sisalduse suurendamisest sissehingatavas õhus 35% -ni (tavalise 24% asemel). Sel juhul on hapniku maht maksimaalne (võrdne 21 ml O 2 -ga 100 ml vere kohta). Vaba hemoglobiini puudumise tõttu ei saa enam hapnikku siduda.

Väike kogus hapnikku jääb verre lahustuma (0,3 ml 100 ml vere kohta) ja transporditakse sellisel kujul kudedesse. Looduslikes tingimustes rahuldatakse kudede vajadused hemoglobiiniga seotud hapniku arvelt, sest plasmas lahustunud hapnik on tühine – vaid 0,3 ml 100 ml vere kohta. Siit järeldub järeldus: kui keha vajab hapnikku, siis ta ei saa elada ilma hemoglobiinita.

Eluea jooksul (see on ligikaudu 120 päeva) teeb erütrotsüüt hiiglaslikku tööd, kandes kopsudest kudedesse umbes miljard hapnikumolekuli. Hemoglobiinil on aga huvitav omadus: ta ei seo hapnikku alati sama ahnusega ega anna seda samasuguse valmisolekuga ka ümbritsevatele rakkudele. Hemoglobiini sellise käitumise määrab selle ruumiline struktuur ja seda saab reguleerida nii sisemiste kui ka väliste teguritega.

Hemoglobiini küllastumist hapnikuga kopsudes (või hemoglobiini dissotsiatsiooni rakkudes) kirjeldab kõver, millel on S-kuju. Tänu sellele sõltuvusele on rakkude normaalne varustamine hapnikuga võimalik isegi väikeste tilkade korral veres (98–40 mm Hg).

S-kujulise kõvera asend ei ole konstantne ja selle muutumine viitab olulistele muutustele hemoglobiini bioloogilistes omadustes. Kui kõver nihkub vasakule ja selle painutus väheneb, näitab see hemoglobiini afiinsuse suurenemist hapniku suhtes, pöördprotsessi vähenemist - oksühemoglobiini dissotsiatsiooni. Vastupidi, selle kõvera nihkumine paremale (ja painde suurenemine) näitab vastupidist pilti - hemoglobiini afiinsuse vähenemist hapniku suhtes ja paremat naasmist selle kudedesse. On selge, et kõvera nihkumine vasakule on sobiv hapniku hõivamiseks kopsudes ja paremale - selle vabastamiseks kudedes.

Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver varieerub sõltuvalt keskkonna pH-st ja temperatuurist. Mida madalam on pH (nihe happelisele poolele) ja kõrgem temperatuur, seda halvemini püüab hemoglobiin hapnikku, kuid seda paremini antakse seda kudedele oksühemoglobiini dissotsiatsiooni käigus. Siit järeldus: kuumas atmosfääris on vere hapnikuga küllastumine ebaefektiivne, kuid kehatemperatuuri tõusuga on oksühemoglobiini hapnikust mahalaadimine väga aktiivne.

Erütrotsüütidel on ka oma reguleerimisseade. See on 2,3-difosfoglütseriinhape, mis tekib glükoosi lagunemisel. Sellest ainest sõltub ka hemoglobiini "meeleolu" hapniku suhtes. Kui 2,3-difosfoglütseriinhape koguneb punastesse verelibledesse, vähendab see hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja soodustab selle naasmist kudedesse. Kui sellest ei piisa - pilt on vastupidine.

Huvitavaid sündmusi esineb ka kapillaarides. Kapillaari arteriaalses otsas hajub hapnik vere liikumisega risti (verest rakku). Liikumine toimub hapniku osarõhkude erinevuse suunas, st rakkudesse.

Rakku eelistatakse füüsiliselt lahustunud hapnikku ja seda kasutatakse eelkõige. Samal ajal eemaldatakse ka oksühemoglobiin oma koormast. Mida intensiivsemalt keha töötab, seda rohkem vajab see hapnikku. Hapniku vabanemisel vabanevad hemoglobiini kombitsad. Hapniku imendumise tõttu kudedes langeb oksühemoglobiini sisaldus venoosses veres 97-lt 65-75% -ni.

Oksühemoglobiini mahalaadimine teel aitab kaasa süsinikdioksiidi transportimisele. Viimane, tekkides kudedes süsinikku sisaldavate ainete põlemise lõpp-produktina, satub vereringesse ja võib põhjustada keskkonna pH olulist langust (hapestumist), mis ei sobi kokku eluga. Tegelikult võib arteriaalse ja venoosse vere pH kõikuda äärmiselt kitsas vahemikus (mitte rohkem kui 0,1) ja selleks on vaja süsihappegaasi neutraliseerida ja kudedest kopsudesse viia.

Huvitav on see, et süsihappegaasi kogunemine kapillaaridesse ja söötme pH mõningane langus soodustavad lihtsalt hapniku vabanemist oksühemoglobiini poolt (dissotsiatsioonikõver nihkub paremale ja S-kujuline painutus suureneb). Hemoglobiin, mis mängib vere enda puhversüsteemi rolli, neutraliseerib süsinikdioksiidi. See toodab vesinikkarbonaate. Osa süsinikdioksiidist seob hemoglobiin ise (selle tulemusena moodustub karbhemoglobiin). Arvatakse, et hemoglobiin on otseselt või kaudselt seotud kuni 90% süsinikdioksiidi transportimisega kudedest kopsudesse. Kopsudes toimuvad pöördprotsessid, kuna hemoglobiini hapnikuga varustamine toob kaasa selle happeliste omaduste suurenemise ja vesinikioonide naasmise keskkonda. Viimased koosnedes vesinikkarbonaatidega moodustavad süsihappe, mille ensüüm karboanhüdraas lõhustab süsinikdioksiidiks ja veeks. Süsinikdioksiid vabaneb kopsudest ja oksühemoglobiin, katioone siduv (vastutasuks lõhenenud vesinikioonide eest), liigub perifeersete kudede kapillaaridesse. Selline tihe seos kudede hapnikuga varustamise ja kudedest kopsudesse süsihappegaasi eemaldamise vahel tuletab meelde, et kui hapnikku kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel, ei tohiks unustada ka teist hemoglobiini funktsiooni - vabastada keha liigsest eemaldamisest. süsinikdioksiid.

Arteriaalne-venoosne erinevus ehk hapnikurõhu erinevus piki kapillaari (arterist venoosse otsani) annab aimu kudede hapnikuvajadusest. Oksühemoglobiini kapillaaride voolu pikkus on erinevates organites erinev (ja nende hapnikuvajadus ei ole sama). Seetõttu langeb näiteks hapniku pinge ajus vähem kui müokardis.

Siinkohal tuleb aga teha reservatsioon ja meenutada, et müokard ja muud lihaskoed on eritingimustes. Lihasrakkudel on aktiivne süsteem hapniku hõivamiseks voolavast verest. Seda funktsiooni täidab müoglobiin, millel on sama struktuur ja mis töötab hemoglobiiniga samal põhimõttel. Ainult müoglobiinil on üks valguahel (ja mitte neli, nagu hemoglobiin) ja vastavalt üks heem. Müoglobiin on nagu veerand hemoglobiinist ja püüab kinni ainult ühe hapnikumolekuli.

Müoglobiini struktuuri eripära, mida piirab ainult selle valgu molekuli tertsiaarne organiseerituse tase, on seotud hapnikuga suhtlemisega. Müoglobiin seob hapnikku viis korda kiiremini kui hemoglobiin (tal on kõrge afiinsus hapniku suhtes). Müoglobiini küllastumise (või oksümüoglobiini dissotsiatsiooni) kõver hapnikuga on hüperbooli, mitte S-kujuline. See on bioloogiliselt väga loogiline, kuna sügaval lihaskoes (kus hapniku osarõhk on madal) asuv müoglobiin haarab ahnelt hapnikku ka madala pinge tingimustes. Tekib justkui hapnikuvaru, mis kulutatakse vajadusel energia moodustamiseks mitokondrites. Näiteks südamelihases, kus on palju müoglobiini, tekib diastoli perioodil rakkudes hapnikuvaru oksümüoglobiini näol, mis süstooli ajal rahuldab lihaskoe vajadused.

Ilmselt nõudis lihasorganite pidev mehaaniline töö lisaseadmeid hapniku püüdmiseks ja säilitamiseks. Loodus lõi selle müoglobiini kujul. Võimalik, et mitte-lihasrakkudes on veel tundmatu mehhanism verest hapniku hõivamiseks.

Üldiselt määrab erütrotsüütide hemoglobiini töö kasulikkuse see, kui palju see suutis rakku edasi anda ja sinna hapnikumolekule viia ning kudede kapillaaridesse kogunevat süsihappegaasi välja viia. Kahjuks ei tööta see töötaja mõnikord täie jõuga ja ilma enda süül: hapniku vabanemine oksühemoglobiinist kapillaaris sõltub rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide võimest hapnikku tarbida. Kui hapnikku tarbitakse vähe, siis see näib “seiskuvat” ja oma vähese lahustuvuse tõttu vedelas keskkonnas ei tule enam arteriaalsest voodist. Samal ajal jälgivad arstid arteriovenoosse hapniku erinevuse vähenemist. Selgub, et hemoglobiin kannab kasutult osa hapnikust ja pealegi eemaldab see vähem süsihappegaasi. Olukord pole meeldiv.

Hapniku transpordisüsteemi toimimise seaduste tundmine looduslikes tingimustes võimaldab arstil teha mitmeid kasulikke järeldusi hapnikravi õigeks kasutamiseks. On ütlematagi selge, et koos hapnikuga on vaja kasutada aineid, mis stimuleerivad erütropoeesi, suurendavad verevoolu kahjustatud organismis ja aitavad kaasa hapniku kasutamisele organismi kudedes.

Samal ajal on vaja selgelt teada, millistel eesmärkidel rakkudes hapnikku tarbitakse, tagades nende normaalse olemasolu?

Teel rakkudes metaboolsetes reaktsioonides osalemise kohta ületab hapnik paljusid struktuurseid moodustisi. Neist olulisemad on bioloogilised membraanid.

Igal rakul on plasma (või välimine) membraan ja veider hulk muid membraani struktuure, mis piiravad subtsellulaarseid osakesi (organellid). Membraanid ei ole lihtsalt vaheseinad, vaid moodustised, mis täidavad erifunktsioone (ainete transport, lagunemine ja süntees, energia tootmine jne), mille määrab nende organiseeritus ja biomolekulide koostis. Vaatamata membraanide kuju ja suuruse varieeruvusele koosnevad need peamiselt valkudest ja lipiididest. Ülejäänud ained, mida leidub ka membraanides (näiteks süsivesikud), on keemiliste sidemete kaudu ühendatud kas lipiidide või valkudega.

Me ei peatu membraanides valgu-lipiidimolekulide organiseerimise üksikasjadel. Oluline on märkida, et kõik biomembraanide struktuuri mudelid ("võileib", "mosaiik" jne) viitavad bimolekulaarse lipiidkile olemasolule membraanides, mida hoiavad koos valgumolekulid.

Membraani lipiidkiht on vedel kile, mis on pidevas liikumises. Hapnik, tänu oma heale lahustuvusele rasvades, läbib membraanide topeltlipiidkihti ja siseneb rakkudesse. Osa hapnikust kandub rakkude sisekeskkonda kandjate, näiteks müoglobiini kaudu. Arvatakse, et hapnik on rakus lahustuvas olekus. Tõenäoliselt lahustub see rohkem lipiidide moodustistes ja vähem hüdrofiilsetes moodustistes. Tuletame meelde, et hapniku struktuur vastab ideaalselt elektronilõksuna kasutatava oksüdeeriva aine kriteeriumidele. On teada, et oksüdatiivsete reaktsioonide peamine kontsentratsioon toimub spetsiaalsetes organellides - mitokondrites. Piltlikud võrdlused, mille biokeemikud andsid mitokondritele, näitavad nende väikeste (0,5–2 mikroni suuruste) osakeste eesmärki. Neid nimetatakse nii raku "energiajaamadeks" kui ka "elektrijaamadeks", rõhutades sellega nende juhtivat rolli energiarikaste ühendite moodustamisel.

Siinkohal tasub ehk teha väike kõrvalepõige. Nagu teate, on elusolendite üks põhiomadusi tõhus energia ammutamine. Inimkeha kasutab väliseid energiaallikaid – toitaineid (süsivesikud, lipiidid ja valgud), mis lagunevad seedetrakti hüdrolüütiliste ensüümide abil väiksemateks tükkideks (monomeerideks). Viimased imenduvad ja toimetatakse rakkudesse. Energeetiline väärtus on ainult need ained, mis sisaldavad vesinikku, millel on suur vaba energia varu. Raku, õigemini selles sisalduvate ensüümide põhiülesanne on substraatide töötlemine selliselt, et rebiks neilt vesinikku.

Peaaegu kõik sarnast rolli täitvad ensüümsüsteemid paiknevad mitokondrites. Siin oksüdeeritakse fragment glükoosist (püroviinamarihape), rasvhapped ja aminohapete süsinikskeletid. Pärast viimast töötlemist "rebitakse" nendest ainetest järelejäänud vesinik.

Vesinik, mis eraldatakse põlevatest ainetest spetsiaalsete ensüümide (dehüdrogenaaside) abil, ei ole vabas vormis, vaid ühenduses spetsiaalsete kandjatega - koensüümidega. Need on nikotiinamiidi (vitamiin PP) derivaadid - NAD (nikotiinamiidadeniini dinukleotiid), NADP (nikotinamiidadeniini dinukleotiidfosfaat) ja riboflaviini (vitamiin B 2) derivaadid - FMN (flaviini mononukleotiid) ja FAD (flaviinadeniini dinukleotiid).

Vesinik ei põle kohe, vaid järk-järgult, osade kaupa. Vastasel juhul ei saaks rakk oma energiat kasutada, sest vesiniku koostoime hapnikuga põhjustaks plahvatuse, mida on lihtne tõestada laborikatsetega. Selleks, et vesinik annaks osade kaupa ära sellesse salvestunud energia, on mitokondrite sisemembraanis elektronide ja prootonite kandjate ahel, mida muidu nimetatakse hingamisahelaks. Selle ahela teatud lõigul elektronide ja prootonite teed lahknevad; elektronid hüppavad läbi tsütokroomide (mis koosnevad nagu hemoglobiin valgust ja heemist) ning prootonid väljuvad keskkonda. Hingamisahela lõpp-punktis, kus asub tsütokroomoksüdaas, "libisevad" elektronid hapnikule. Sel juhul kustub elektronide energia täielikult ja prootoneid siduv hapnik redutseeritakse veemolekuliks. Vesi ei oma keha jaoks energiat.

Hingamisahelat mööda hüppavate elektronide poolt eraldatud energia muundatakse adenosiintrifosfaadi keemiliste sidemete energiaks - ATP, mis toimib elusorganismide peamise energiaakumulaatorina. Kuna siin on ühendatud kaks toimingut: oksüdatsioon ja energiarikaste fosfaatsidemete moodustumine (saadaval ATP-s), nimetatakse energia genereerimise protsessi hingamisahelas oksüdatiivseks fosforüülimiseks.

Kuidas toimub elektronide liikumise kombineerimine piki hingamisahelat ja energia püüdmine selle liikumise käigus? See pole veel päris selge. Vahepeal lahendaks bioloogiliste energiamuundurite toime paljud probleemid, mis on seotud patoloogilise protsessi poolt mõjutatud keharakkude päästmisega, reeglina kogevad energianälga. Asjatundjate hinnangul toob elusolendite energiatootmise mehhanismi saladuste avalikustamine kaasa tehniliselt perspektiivikamate energiageneraatorite loomise.

Need on perspektiivid. Seni on teada, et elektronenergia kinnipüüdmine toimub hingamisahela kolmes osas ja järelikult tekib kahe vesinikuaatomi põlemisel kolm ATP molekuli. Sellise energiatrafo kasutegur läheneb 50%. Arvestades, et vesiniku oksüdeerumisel hingamisahelas rakku tarnitava energia osakaal on vähemalt 70-90%, muutuvad arusaadavaks värvikad võrdlused, mis omistati mitokondritele.

ATP energiat kasutatakse väga erinevates protsessides: komplekssete struktuuride (näiteks valgud, rasvad, süsivesikud, nukleiinhapped) kokkupanemiseks valkudest, mehaanilise tegevuse teostamiseks (lihaste kokkutõmbumine), elektritööks (närviimpulsside ilmumine ja levimine). ), ainete transport ja kuhjumine rakkude sees jne. Ühesõnaga elu ilma energiata on võimatu ja niipea kui sellest tekib järsk puudus, surevad elusolendid.

Tuleme tagasi küsimuse juurde hapniku koha kohta energiatootmises. Esmapilgul näib hapniku otsene osalemine selles elutähtsas protsessis varjatud. Tõenäoliselt oleks paslik võrrelda vesiniku põletamist (ja energia teket sellel teel) tootmisliiniga, kuigi hingamisahel on liin mitte kokkupanemiseks, vaid aine “lahti võtmiseks”.

Vesinik on hingamisteede ahela alguses. Sellest tormab elektronide voog lõpppunkti - hapnikku. Hapniku puudumisel või selle puudusel tootmisliin kas seiskub või ei tööta täiskoormusel, kuna pole kedagi maha laadida või on mahalaadimise efektiivsus piiratud. Pole elektronide voogu – pole energiat. Silmapaistva biokeemiku A. Szent-Gyorgyi tabava määratluse järgi juhib elu elektronide voog, mille liikumise määrab väline energiaallikas – Päike. On kiusatus seda mõtet jätkata ja lisada, et kuna elu juhib elektronide voog, siis hapnik säilitab sellise voolu järjepidevuse.

Kas hapnikku on võimalik asendada mõne teise elektroniaktseptoriga, hingamisahel maha laadida ja energiatootmine taastada? Põhimõtteliselt on see võimalik. Seda on lihtne laborikatsete abil demonstreerida. Keha jaoks sellise elektroni aktseptori valimine hapnikuks, et see oleks kergesti transporditav, tungiks kõikidesse rakkudesse ja osaleks redoksreaktsioonides, on siiani arusaamatu ülesanne.

Niisiis, hapnik, säilitades samal ajal elektronide voolu järjepidevuse hingamisahelas, aitab normaalsetes tingimustes kaasa pidevale energia moodustumisele mitokondritesse sisenevatest ainetest.

Muidugi on ülaltoodud olukord mõnevõrra lihtsustatud ja me tegime seda selleks, et selgemalt näidata hapniku rolli energiaprotsesside reguleerimisel. Sellise reguleerimise tõhususe määrab liikuvate elektronide energia (elektrivool) ATP-sidemete keemiliseks energiaks muundamise aparaadi töö. Kui toitaineid isegi hapniku juuresolekul. põletada mitokondrites "asjata", vabanev soojusenergia on sel juhul keha jaoks kasutu ja võib tekkida energianälg koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Sellised äärmuslikud fosforüülimise halvenemise juhtumid elektronide ülekande ajal kudede mitokondrites on aga vaevalt võimalikud ja neid pole praktikas kohatud.

Palju sagedamini esineb energiatootmise düsregulatsiooni juhtumeid, mis on seotud rakkude ebapiisava hapnikuga varustamisega. Kas see tähendab kohest surma? Tuleb välja, et mitte. Evolutsioon käitus targalt, jättes inimkudedele teatud energiavaru. Seda tagab hapnikuvaba (anaeroobne) rada süsivesikutest energia moodustumiseks. Selle efektiivsus on aga suhteliselt madal, kuna samade toitainete oksüdeerimine hapniku juuresolekul annab 15-18 korda rohkem energiat kui ilma selleta. Kriitilistes olukordades jäävad aga organismi koed elujõuliseks just tänu anaeroobsele energia tootmisele (läbi glükolüüsi ja glükogenolüüsi).

See väike kõrvalepõik, mis räägib energia tekkimise potentsiaalist ja hapnikuta organismi olemasolust, on lisatõendiks, et hapnik on eluprotsesside kõige olulisem regulaator ja ilma selleta pole eksisteerimine võimatu.

Vähem oluline pole aga hapniku osalemine mitte ainult energeetikas, vaid ka plastilistes protsessides. Veel 1897. aastal osutasid meie silmapaistev kaasmaalane A. N. Bach ja saksa teadlane K. Engler, kes töötasid välja seisukoha "ainete aeglasest oksüdatsioonist aktiveeritud hapniku toimel", hapniku sellele poolele. Need sätted jäid pikka aega unustusehõlma, kuna teadlastel oli liiga suur huvi hapniku osalemise probleemi vastu energiareaktsioonides. Alles 1960. aastatel tõstatati taas küsimus hapniku rollist paljude looduslike ja võõrühendite oksüdatsioonis. Nagu selgus, pole sellel protsessil energia moodustumisega mingit pistmist.

Peamine organ, mis kasutab hapnikku selle oksüdeeritud aine molekuli viimiseks, on maks. Maksarakkudes neutraliseeritakse sel viisil paljud võõrühendid. Ja kui maksa nimetatakse õigustatult ravimite ja mürkide neutraliseerimise laboriks, siis hapnikule antakse selles protsessis väga auväärne (kui mitte domineeriv) koht.

Lühidalt plastilise hapnikutarbimise aparaadi lokaliseerimisest ja paigutusest. Endoplasmaatilise retikulumi membraanides, mis tungivad maksarakkude tsütoplasmasse, on lühike elektronide transpordiahel. See erineb pikast (suure hulga kandjatega) hingamisahelast. Selle ahela elektronide ja prootonite allikaks on redutseeritud NADP, mis moodustub tsütoplasmas näiteks glükoosi oksüdatsiooni käigus pentoosfosfaadi tsüklis (seega võib glükoosi nimetada ainete detoksifitseerimise täispartneriks). Elektronid ja prootonid kantakse üle spetsiaalsesse flaviini sisaldavasse valku (FAD) ja sealt lõpplüli - spetsiaalsesse tsütokroomi nimega tsütokroom P-450. Nagu hemoglobiin ja mitokondriaalsed tsütokroomid, on see heemi sisaldav valk. Selle funktsioon on kahekordne: see seob oksüdeerunud ainet ja osaleb hapniku aktiveerimises. Tsütokroom P-450 sellise keeruka funktsiooni lõpptulemus väljendub selles, et üks hapnikuaatom siseneb oksüdeeritud aine molekuli, teine ​​- veemolekuli. Erinevused hapnikutarbimise lõppaktide vahel energia moodustumisel mitokondrites ja endoplasmaatilise retikulumi ainete oksüdatsiooni ajal on ilmsed. Esimesel juhul kasutatakse hapnikku vee ja teisel juhul nii vee kui ka oksüdeerunud substraadi moodustamiseks. Plastilistel eesmärkidel tarbitava hapniku osakaal kehas võib olla 10-30% (olenevalt nende reaktsioonide soodsa kulgemise tingimustest).

Küsimuse püstitamine (isegi puhtteoreetiliselt) hapniku asendamise võimaluse kohta teiste elementidega on mõttetu. Arvestades, et see hapnikukasutuse rada on vajalik ka kõige olulisemate looduslike ühendite – kolesterooli, sapphapete, steroidhormoonide – vahetamiseks, on lihtne aru saada, kui kaugele hapniku funktsioonid ulatuvad. Selgub, et see reguleerib mitmete oluliste endogeensete ühendite teket ja võõrainete (või, nagu neid praegu nimetatakse, ksenobiootikumide) detoksikatsiooni.

Siiski tuleb märkida, et endoplasmaatilise retikulumi ensümaatilisel süsteemil, mis kasutab ksenobiootikumide oksüdeerimiseks hapnikku, on teatud kulud, mis on järgmised. Mõnikord tekib hapniku sisestamisel ainesse mürgisem ühend kui algne. Sellistel juhtudel toimib hapnik justkui kaasosaline keha mürgitamisel kahjutute ühenditega. Sellised kulud võtavad tõsise pöörde näiteks siis, kui prokantserogeenidest moodustuvad hapniku osalusel kantserogeenid. Eelkõige omandab tubakasuitsu hästituntud komponent benspüreen, mida peeti kantserogeeniks, need omadused tegelikult, kui oksüdeerub organismis oksübensopüreeniks.

Ülaltoodud faktid panevad meid pöörama suurt tähelepanu nendele ensümaatilistele protsessidele, milles hapnikku kasutatakse ehitusmaterjalina. Mõnel juhul on vaja välja töötada ennetavad meetmed selle hapnikutarbimise meetodi vastu. See ülesanne on väga raske, kuid selleks on vaja otsida lähenemisi, et reguleerivaid hapnikupotentsiaale erinevate meetodite abil organismile vajalikus suunas suunata.

Viimane on eriti oluline, kui hapnikku kasutatakse sellises "kontrollimatus" protsessis nagu küllastumata rasvhapete peroksiidi (või vabade radikaalide) oksüdatsioon. Küllastumata rasvhapped on osa erinevatest lipiididest bioloogilistes membraanides. Membraanide arhitektoonika, nende läbilaskvus ja membraane moodustavate ensümaatiliste valkude funktsioonid määravad suuresti erinevate lipiidide vahekord. Lipiidide peroksüdatsioon toimub kas ensüümide abil või ilma nendeta. Teine võimalus ei erine vabade radikaalide lipiidide oksüdatsioonist tavalistes keemilistes süsteemides ja nõuab askorbiinhappe olemasolu. Hapniku osalemine lipiidide peroksüdatsioonis ei ole loomulikult parim viis selle väärtuslike bioloogiliste omaduste rakendamiseks. Selle protsessi vabade radikaalide olemus, mille võib käivitada raudraud (radikaalide moodustumise keskus), võimaldab lühikese aja jooksul põhjustada membraanide lipiidse selgroo lagunemist ja sellest tulenevalt rakusurma.

Looduslikes tingimustes sellist katastroofi aga ei juhtu. Rakud sisaldavad looduslikke antioksüdante (E-vitamiin, seleen, mõned hormoonid), mis lõhuvad lipiidide peroksüdatsiooniahela, takistades vabade radikaalide teket. Sellegipoolest on hapniku kasutamisel lipiidide peroksüdatsioonis mõnede teadlaste sõnul mõned positiivsed aspektid. Bioloogilistes tingimustes on lipiidide peroksüdatsioon vajalik membraani iseeneslikuks uuenemiseks, kuna lipiidperoksiidid on vees paremini lahustuvad ühendid ja vabanevad membraanist kergemini. Need asendatakse uute hüdrofoobsete lipiidimolekulidega. Ainult selle protsessi liig põhjustab membraanide kokkuvarisemist ja patoloogilisi muutusi kehas.

On aeg kokkuvõtteid teha. Niisiis on hapnik elutähtsate protsesside kõige olulisem regulaator, mida keharakud kasutavad vajaliku komponendina energia moodustamiseks mitokondrite hingamisahelas. Nende protsesside hapnikuvajadus on tagatud erinevalt ja sõltub paljudest tingimustest (ensümaatilise süsteemi võimsusest, substraadi küllusest ja hapniku enda kättesaadavusest), kuid siiski kulub lõviosa hapnikust energiaprotsessidele. Seega määravad "elamispalga" ning üksikute kudede ja elundite funktsioonid ägeda hapnikupuuduse korral endogeensed hapnikuvarud ja hapnikuvaba energiatootmise raja võimsus.

Sama oluline on aga varustada hapnikku ka teiste plastiliste protsessidega, kuigi see kulutab sellest väiksema osa. Lisaks mitmetele vajalikele looduslikele sünteesidele (kolesterool, sapphapped, prostaglandiinid, steroidhormoonid, aminohapete metabolismi bioloogiliselt aktiivsed tooted) on hapniku olemasolu eriti vajalik ravimite ja mürkide neutraliseerimiseks. Võõrainetega mürgituse puhul võib ehk eeldada, et hapnik on plastiku jaoks elulisem kui energeetiline. Joobeseisundis leiab see tegevuse pool lihtsalt praktilist rakendust. Ja ainult ühel juhul peab arst mõtlema, kuidas panna barjäär rakkude hapnikutarbimisele. Me räägime hapniku kasutamise pärssimisest lipiidide peroksüdatsioonil.

Nagu näeme, on teadmised kehas hapniku kohaletoimetamise ja tarbimise iseärasustest võti erinevate hüpoksiliste seisundite korral tekkivate häirete lahtiharutamiseks ja hapniku terapeutilise kasutamise taktikaks kliinikus.

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter.

Elu tagamiseks Iga elusorganism peab pidevalt säilitama teatud ainevahetuse taset nii kehasiseste elundite ja kudede vahel kui ka väliskeskkonnaga. Organism saab väliskeskkonnast toitaineid, mille ta osaliselt muundab oma kudedeks ning annab oma elutegevuse tarbetud või organismile lausa kahjulikud saadused väliskeskkonda. Seega määrab ainevahetuse olemasolu organismi eluea fakti.
Ainevahetuse tagamiseks energiat on vaja. Kõrgemate loomade kehas tekib energia keeruliste biokeemiliste reaktsioonide tulemusena, mis põhinevad oksüdatsiooniprotsessidel.

Peamine substraat oksüdeeritud on süsivesikud. Süsivesikute osakaal energiatootmise substraadina teiste ainete hulgas on üle 80%. Oksüdatsiooniprotsessis osalevad ka rasvhapped ja aminohapped.

Ainus oksüdeerija on hapnik (aeroobne glükolüüs). Hapnikupuudusega hakkab toimima iidsem energia genereerimise mehhanism – anaeroobne glükolüüs, mille efektiivsus on 18 korda väiksem.
Kompleksi protsessis aine biokeemilised muundumised, mis osalevad ainevahetusprotsessides, lagunevad peamiselt süsihappegaasiks (süsinikdioksiid) ja karbamiidiks, mis eemaldatakse kehast vastavate organite abil. Terves kehas kaasneb selle oksüdatiivse protsessiga energia vabanemine, mis on ligikaudu 3000-3500 Kcal.

Kuna energia tootmine on üks olulisemaid kriteeriume organismi elutegevuseks, siis võib selle parameetri pidev kontroll (seire) olla info hankimisel hädavajalik. Energia registreerimine on eriti oluline kriitilises seisundis patsientidel elustamise ja intensiivravi ajal.
Peamine probleem säilitada ainevahetust on hapniku probleem, sest. selle varud on nii tähtsusetud, et võimaldavad kehal elutähtsat tegevust läbi viia vaid mõne minuti jooksul.

Sisu hapnikku veres atmosfääriõhu sissehingamisel on 850 ml., 100% hapniku sissehingamisel - 950 ml. Kopsu hapnikuvarud sisalduvad nende funktsionaalses jääkmahus (FRC) ja õhu sissehingamisel on need 450 ml ja 100% hapniku sissehingamisel 3000 ml. Väikestes kogustes (250-300 ml) sisaldub hapnik kudedes lahustunud või seotud olekus. Seega on keha hapnikuvarud kokku umbes 1,5 liitrit õhku hingates ja veidi üle nelja liitri 100% hapniku sissehingamisel.

Arvestades seda sisse puhkeolekus inimene tarbib umbes 250 ml hapnikku 1 minutiga ning füüsilise koormuse ja erinevate patoloogiliste seisundite korral suureneb 02 tarbimine mitu korda, ilmneb, et hapnikuvarud võivad kesta mitte rohkem kui 5-6 minutit.
Sellepärast protsessis Kõrgemate organismide evolutsioonis ilmnesid organsüsteemid, mille eesmärk oli tagada kehas pidev hapnikuvarustus.

See on eelkõige süsteem veri, milles hapnik akumuleerub lahusena plasmas ja seotakse keemiliselt hemoglobiiniga.
Selline on süsteem hingamissüsteem(suuõõs, neelu, kõri, hingetoru, bronhid ja kopsud), milles hapnik läheb väliskeskkonnast verre ja süsihappegaas verest väliskeskkonda (gaasivahetus).
Selline on süsteem vereringeelundid, mis tagab hapniku transpordi elunditesse ja kudedesse ning süsinikdioksiidi eemaldamise.

Eelmises artiklis saime aru, kust inimene tuleb. Et mõista antioksüdantide süsteemi protsesse, millel on ka suurepärane funktsionaalsus keha tervendamisel, tuleks mõista hapniku tähtsust inimese tervisele ja elule.

Kui vaatleme õhku selle komponentide järgi, siis näeme, et meie sissehingatava koostise hulgas on järgmine:

  • 78% lämmastikku;
  • 21% hapnikku;
  • muud gaasid 1% ja nende koostises 0,03% CO2.

Erineva võimekusega keemilised elemendid tõmbavad enda juurde täiendavaid elektrone, see võime oleneb mis tahes elemendi asukohast perioodilisustabelis. See külgetõmme, mida nimetatakse elektronegatiivsuseks, väljendab oma suvalisi ühikuid ja mida kõrgemad need on, seda suurem on elektronide külgetõmbevõime.

Kui kaks erinevat aatomit suhtlevad üksteisega, liigub elektronide paar kõige elektronegatiivsema aatomi poole. Hapnik on üks elektronegatiivsemaid elemente. See on ka kõige ihaldatum koostisosa Maal.

Hapnik jaguneb kaheks eksisteerimisvormiks: hapnik (O2) ja osoon (Oz). See on värvitu lõhnatu gaas, mis toimib elutähtsa ainena.
Perioodilise tabeli iga elemendiga suheldes tekib tohutul hulgal ühendeid.

Hapnik on vajalik komponent inimesele eluenergia varustamiseks

Maa salvestab oma atmosfääris vaba hapnikku. Seotud hapnik ladestub maakoores, aga ka mage- ja merevees. Hapnik tagab hingamisprotsessi, seejärel moodustab pärast orgaaniliste ühendite oksüdeerumist süsihappegaasi ja vett, mille käigus vabaneb energia.

Teisisõnu saame energiat, mida meie elus vajame iga minut, mis on söödud toidu lagunemise tulemus. Toidu seedimine toimub sissehingatava hapniku mõjul.

Nüüd hapnik ja füsioloogia.

Kõige keerulisem kehas füüsikalisel, bioloogilisel ja füsioloogilisel tasandil toimuvate muutuste kompleks, mille käigus keha saab ja muundab aineid ja energiat ning neid pidevalt keskkonnas vahetab, on AINE- ja ENERGIA VAHETUS. See protsess on aluseks energia muundamisele vabast, saadud energiast
keeruliste orgaaniliste ühenditega, elektriliseks, mehaaniliseks ja termiliseks. Rasvade, süsivesikute ja valkude ainevahetuse suhe, millega kaasnevad hormoone reguleerivad biokeemilised protsessid, võimaldab meil oma rakke maksimaalselt energiaga varustada.

Kas teadsite, et inimese kehakaal on 62% hapnikuga täidetud?
Näiteks kui teie kaal on 70 kg, siis 43 kg sellest on hapnik. Lubage mul esitada teile huvitav fakt
päevas sööme hapnikku 2 kg ja hingame õhuga sisse 900 grammi. Kes ei tea, siis teave teile – Oz (osoon) on hapnikuvormina mürgine.

Kes ei vajaks elamiseks hapnikku?

Anaeroobsed bakterid ja süvamereelanikud ei vaja hapnikku (nende energia põhineb
vulkaanilise tegevuse tulemusena saadud ained) Kõik muud elusolendid vajavad hapnikku. Elu planeedil on ilma selleta võimatu. Selle kõigest 5-7-minutiline puudumine põhjustab kudede hüpoksiat (hapnikunälga) ja põhjustab surma.

Toit toob kehasse vesiniku elektrone ja prootoneid. Näiteks prootoneid varustatakse toiduga orgaanilistes hapetes ja elektrone varustavad muutuva valentsiga metallid ja vitamiinid, eelkõige C ja E. Bioloogilisel oksüdatsioonil saadakse vajalik substraat, mis koosneb glükoosist, millesse omakorda kergesti seeditav. toidus sisalduvad süsivesikud muundatakse.

Lihtsamalt öeldes varustab hapnik elektrone ja vesinik prootoneid. Prootonid ja elektronid loovad koos kovalentseid sidemeid (molekuli biosüntees). Ka keha elutähtsad elemendid (valgud, nukleiinhapped jne) täituvad hapnikuga. Ilma selleta hingamine on mõttetu, rasvade, valkude, aminohapete, süsivesikute oksüdatsioon ja muud biokeemilised protsessid on samuti võimatud ilma hapnikuta.

Päeval, kui oleme erksad, tarbime suures koguses hapnikku. See siseneb meie kehasse loomulikult, hingatakse sisse kopsude kaudu. Lisaks hakkab verre sisenev väärtuslik biokomponent hemoglobiini absorbeerima, muutes selle oksühemoglobiiniks ja seejärel jaotub see kõikidesse meie komponentidesse (kudedesse ja organitesse). Aga ka
see siseneb ka seotud kujul, kui me vett joome. Olles saanud hapnikku, kulutavad kuded seda ainevahetusprotsessidele erinevate elementide oksüdeerimiseks. Hapniku edasine tee on suunatud selle ainevahetusele CO2-ks (süsinikdioksiid) ja H2O-ks (vesi) ning selle tulemusena eritub see organismist - neerude ja kopsude kaudu.

Hapniku kogus, mida inimene tühja kõhuga lihaspuhkuse seisundis, lamades, tarbib, on vahetuse näitaja, mis on vajalik keha elutähtsate funktsioonide, st põhiainevahetuse säilitamiseks. Inimese põhiainevahetust iseloomustab hapniku tarbimine vahemikus 200-250 ml / min energiatarbimisega umbes 1-1,2 kcal / min. Baasainevahetust mõjutavad sugu, vanus, kehakaal ja kehapind, toidu koostis, kliimatingimused, ümbritseva õhu temperatuur jne Täiskasvanu energia baasainevahetuse normiks võetakse 1 kcal 1 kg kehakaalu kohta tunnis.

Suurenenud hapnikutarbimine töö ajal on vajalik süsivesikute (piimhape) lagunemissaaduste oksüdeerimiseks aeroobses faasis, rasvade, samuti lämmastikku sisaldavate ainete taassünteesiks anaeroobses faasis. Organismi hapnikuvajadus on seda suurem, mida raskem on töö. Teatud piirides on tehtud töö raskuse ja hapnikutarbimise vahel lineaarne seos. See vastavus tagatakse kardiovaskulaarsüsteemi töö tugevdamise ja hapniku difusioonikoefitsiendi suurendamisega läbi kopsukoe. Difusioonikoefitsient suureneb 50-lt kiirusel 450 kg/min 61-ni kiirusel 1590 kg/min.

Hapniku kogust minutis, mis on vajalik lagunemissaaduste täielikuks oksüdatsiooniks, nimetatakse hapnikuvajaduseks ehk hapnikuvajaduseks, samas kui maksimaalset hapniku kogust, mida organism minutis saab, nimetatakse hapniku ülemmääraks. Hapniku lagi füüsiliseks tööks treenimata inimestel on ligikaudu 3 l / min ja treenitud inimestel võib see ulatuda 4-5 l / min.

Dünaamilise negatiivse töö energiakulud moodustavad ligikaudu 50% dünaamilise positiivse töö energiakuludest. Seega on koorma liigutamine piki horisontaaltasapinda 9-16 korda lihtsam kui koorma tõstmine.

Riis. 1. Hapniku tarbimise dünaamika füüsilisel tööl. Haudumine puuris - hapniku tarbimine töö ajal; horisontaalne varjutus - hapnikutarve; vertikaalne varjutus - hapnikuvõlg. Vasakpoolne joonis on keskmise raskusega töö; parempoolne pilt töötab progresseeruva hapnikuvõlaga.

Hapniku tarbimine dünaamilise positiivse töö ajal on näidatud joonisel fig. 1. Nagu sellelt jooniselt näha, suureneb hapnikutarbimise kõver töö alguses ja alles 2-3 minuti pärast seatakse teatud tasemele, mida hoitakse seejärel pikka aega (stabiilne olek). Sellise kõvera kulgemise olemus seisneb selles, et algul tehakse tööd hapnikuvajaduse mittetäieliku rahuldamisega ja sellest tulenevalt suureneva hapnikuvõlaga, kuna lihases toimuvad energiaprotsessid selle kokkutõmbumise ajal koheselt ja hapnik Südame-veresoonkonna ja hingamisteede inertsist tingitud sünnitus on aeglane. Ja alles siis, kui hapnikuga varustamine vastab täielikule hapnikuvajadusele, tekib hapnikutarbimise stabiilne olek.

Töö alguses tekkinud hapnikuvõlg tasutakse pärast töö lõpetamist, taastumisperioodil, mille jooksul hapnikutarbimine saavutab esialgse taseme. See on hapnikutarbimise dünaamika kerge ja mõõduka töö ajal. Raske töö puhul ei teki hapnikutarbimise püsiseisundit sisuliselt kunagi, selle käigus tekkivale hapnikupuudusele lisandub töö alguses tekkinud hapnikuvaegus. Sellisel juhul suureneb hapniku tarbimine kogu aeg kuni hapniku laeni. Taastumisperiood sellise tööga pikeneb oluliselt. Juhul, kui hapnikutarve töö ajal ületab hapniku ülemmäära, tekib nn vale püsiseisund. See peegeldab hapniku ülemmäära, mitte tegelikku hapnikuvajadust. Taastumisperiood on veelgi pikem.

Seega saab tööga seotud hapnikutarbimise taset hinnata tehtud töö raskusastme järgi. Stabiilne hapnikutarbimise seisund töö ajal võib viidata hapnikuvajaduse täielikule rahuldamisele, piimhappe akumuleerumisele lihastes ja verre, et sellel on aega glükogeeniks uuesti sünteesida. Püsiseisundi puudumine ja hapnikutarbimise suurenemine töö ajal viitavad töö raskusele, piimhappe kuhjumisele, mille taassünteesiks on vaja hapnikku. Veelgi raskemat tööd iseloomustab vale püsiseisund.

Suuremale või väiksemale töökoormusele viitab ka hapnikutarbimise taastumisperioodi pikkus. Kerge tööga on hapnikuvõlg väike. Saadud piimhappel on enamjaolt aega töö ajal lihastes glükogeeniks ümber sünteesida, taastumisperioodi kestus ei ületa mitu minutit. Pärast rasket tööd langeb hapnikutarbimine esmalt kiiresti ja seejärel väga aeglaselt, taastumisperioodi kogukestus võib olla kuni -30 minutit või rohkem.

Hapnikutarbimise taastamine ei tähenda organismi kui terviku kahjustatud funktsioonide taastamist. Paljud keha funktsioonid, nagu hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi seisund, hingamistegur, biokeemilised protsessid jne, ei ole selleks ajaks veel algtasemeni jõudnud.

Gaasivahetusprotsesside analüüsimisel võivad erilist huvi pakkuda muutused CO 2 /O 2 (RC) respiratoorses koefitsiendis.

Alalisvoolu töö ajal püsiva hapnikutarbimise korral võib see näidata oksüdeerunud ainete olemust. Raske tööga tõuseb alalisvool 1-ni, mis näitab süsivesikute oksüdeerumist. Pärast tööd võib alalisvoolu väärtus olla suurem kui 1, mis on seletatav vere happe-aluse tasakaalu rikkumisega ja vesinikioonide kontsentratsiooni (pH) suurenemisega: kõrgenenud pH ergutab jätkuvalt hingamiskeskust ja selle tulemusena uhutakse verest intensiivselt välja süsihappegaasi samaaegse hapnikutarbimise langusega, st CO 2 /O 2 suhte korral lugeja suureneb ja nimetaja väheneb.

Taastumise hilisemas etapis võib DC olla madalam kui algne lõplik jõudlusnäitaja. Seda seletatakse asjaoluga, et taastumisperioodil vabanevad vere leeliselised varud ja normaalse pH säilitamiseks säilib süsinikdioksiid.

Staatilise töö ajal on hapnikutarbimine erinev. Tööprotsessis on staatilise töö kõige konkreetsem väljendus inimese tööasendi hoidmine. Tööasendit kui keha tasakaaluseisundit saab läbi viia välisjõududele aktiivse vastuseisu järjekorras; samal ajal tekib pikaajaline teetaniline lihaspinge. Seda tüüpi staatiline töö on innervatsiooni ja energia poolest väga ebaökonoomne. Tööasend, kus tasakaalu säilitatakse gravitatsioonisuunaga kohanedes, on palju säästlikum, kuna sel juhul on märgata pigem toniseerivat kui teetanilist lihaspinget. Praktikas täheldatakse mõlemat tüüpi staatilist tööd, mis sageli asendavad üksteist, kuid staatiline töö, millega kaasneb teetaniline pinge, on tööfüsioloogia seisukohalt esmatähtis. Hapnikutarbimise dünaamika seda tüüpi staatilise töö korral on näidatud joonisel fig. 2.

Diagrammilt on näha, et staatilise stressi ajal on hapnikutarbimine palju väiksem kui hapnikuvajadus, st lihas töötab peaaegu anaeroobsetes tingimustes. Vahetult tööle järgneval perioodil hapnikutarbimine tõuseb järsult ja seejärel järk-järgult väheneb (Lingardi fenomen) ning taastumisperiood võib olla pikk, nii et peaaegu kogu hapnikuvajadus on pärast tööd rahuldatud. Lingard andis avastatud nähtusele järgmise seletuse. Veresoonte kokkusurumisest tingitud teetanilise lihaskontraktsiooni korral tekib mehaaniline takistus verevoolule ja seeläbi hapniku kohaletoimetamisele ja lagunemissaaduste - piimhappe - väljavoolule. Staatiline töö on anaeroobne, seetõttu on iseloomulik hüpe hapnikutarbimise suurenemise suunas pärast tööd tingitud vajadusest oksüdeerida töö käigus tekkivaid lagunemissaadusi.

See selgitus ei ole ammendav. N. E. Vvedensky õpetuste põhjal võib madala hapnikutarbimise põhjuseks staatilisel tööl olla mitte niivõrd mehaaniline tegur, kuivõrd surve-refleksi mõjudest tingitud ainevahetuse vähenemine, mille mehhanism on järgmine. Staatilise pinge (lihasest tulevad pidevad impulsid) tulemusena satuvad teatud ajukoore rakud tugeva pikaajalise ergastuse seisundisse, mis viib lõpuks inhibeerivate nähtusteni, nagu parabiootiline blokaad. Pärast staatilise töö lõpetamist (pessimaalne seisund) algab ülendamise periood - suurenenud erutuvus ja selle tulemusena ainevahetuse kiirenemine. Suurenenud erutuvuse seisund ulatub hingamisteede ja kardiovaskulaarsete keskusteni. Kirjeldatud staatilise töö liik on madala energiatarbega, hapnikukulu isegi väga olulise staatilise pinge korral ületab harva 1 l/min, kuid väsimus võib tekkida üsna kiiresti, mis on seletatav kesknärvisüsteemis toimunud muutustega.

Teist tüüpi staatiline töö – toniseerivast lihaskontraktsioonist tingitud kehahoiaku säilitamine – nõuab vähe energiakulu ja on vähem väsitav. Seda seletatakse harvaesinevate ja enam-vähem ühtlaste kesknärvisüsteemi impulssidega, mis on iseloomulikud toonilisele innervatsioonile, ning kontraktiilreaktsiooni enda iseärasustega, haruldaste ja nõrkade impulsside, impulsside elastsuse ja liitumise ning toime stabiilsusega. Näiteks võib tuua inimese harjumuspärase seisuasendi.


Riis. 2. Lingardi fenomeni skeem.

Ainevahetus

hapnikuvahetus

Hapnik viitab organogeensetele elementidele. Selle sisaldus on kuni 65% inimese kehamassist, see tähendab täiskasvanul üle 40 kg. Hapnik on kõige levinum oksüdeerija Maal, see esineb keskkonnas kahel kujul - ühenditena (maakoor ja vesi: oksiidid, peroksiidid, hüdroksiidid jne) ja vabal kujul (atmosfäär).

Hapniku bioloogiline roll

Hapniku peamine (tegelikult ainuke) funktsioon on tema osalemine oksüdeeriva ainena organismis toimuvates redoksreaktsioonides. Tänu hapniku olemasolule on kõikide loomade organismid võimelised kasutama (tegelikult “põletama”) erinevaid aineid ( , ) teatud “põlemis” energia ammutamisega enda vajadusteks. Puhkeolekus tarbib täiskasvanud inimese organism 1,8–2,4 g hapnikku minutis.

Hapniku allikad

Inimese peamiseks hapnikuallikaks on Maa atmosfäär, kust inimese keha suudab hingamise kaudu ammutada eluks vajalikku hapnikku.

hapnikupuudus

Inimkeha puudulikkusega tekib nn hüpoksia.

Hapnikupuuduse põhjused

  • hapnikusisalduse puudumine või järsult vähenemine atmosfääris;
  • hapniku osaline rõhk sissehingatavas õhus (suurtele kõrgustele ronides - mägedes, lennukites);
  • kopsude hapnikuvarustuse lõpetamine või vähenemine lämbumise ajal;
  • hapniku transpordi häired (südame-veresoonkonna aktiivsuse häired, hemoglobiinisisalduse märkimisväärne langus veres aneemia ajal, hemoglobiini võimetus täita oma funktsioone - siduda, transportida või anda kudedesse hapnikku, näiteks süsinikmonooksiidi mürgistus);
  • kudede võimetus hapnikku ära kasutada kudedes toimuvate redoksprotsesside rikkumise tõttu (näiteks koos)

Hapnikupuuduse tagajärjed

Ägeda hüpoksia korral:

  • teadvusekaotus;
  • kesknärvisüsteemi häire, pöördumatu kahjustus ja kiire surm (sõna otseses mõttes minutitega)

Kroonilise hüpoksia korral:

  • kiire füüsiline ja vaimne väsimus;
  • kesknärvisüsteemi häired;
  • tahhükardia ja õhupuudus puhkeolekus või vähese pingutusega

Liigne hapnik

Seda täheldatakse kunstlikes tingimustes reeglina äärmiselt harva (näiteks hüperbaarilised kambrid, valesti valitud hingamissegud vette sukeldumisel jne). Sel juhul kaasneb liigse hapnikusisaldusega õhu pikaajalise sissehingamisega hapnikumürgitus - selle liigse koguse tagajärjel moodustub elundites ja kudedes suur hulk vabu radikaale, käivitatakse orgaaniliste ainete, sealhulgas lipiidide spontaanse oksüdatsiooni protsess. peroksüdatsioon.